摘要: 研究花生过敏状态下的 C57BL/6 小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系, 以及探讨肥大细胞钙离子通道与 ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18 只雌性 C57BL/6 小鼠随机分为 PBS 组(A组)、花生过敏模型组(B 组)、vitamin A 和 vitamin E 灌胃治疗组(C 组). 酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的 IgE 和 IgG2a 水平, 以及细胞因子的变化, 另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS 含量. 腹腔灌洗液中细胞涂片, 进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计, 荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道 SOC(Store oprated channel)的活性. 腹腔上清液中花生特异性 IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和 ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例, 都呈现出 A 组<C 组<B 组的趋势. 腹腔上清液中 IgG2a、1L-6、IL-10 的水平 B 组低于 A 组, 但高于 C 组. 共聚焦显微镜观察肥大细胞内部钙离子荧光强度数据表明 B 组小鼠腹腔肥大细胞 SOC 通道有更强的生理活性, 而 C 组肥大细胞 SOC 通道被抑制, 表明 ROS 的水平与肥大细胞 ROS 活性是正相关. 花生过敏组肥大细胞 SOC 较 PBS 组活性更高,抗氧化剂药物可能通过清除 ROS 来抑制肥大细胞 SOC 通道的活性, 进而抑制肥大细胞脱颗粒, 缓解过敏症状. 这为进一步研究抗氧化剂治疗花生过敏反应的机理奠定了基础, 同时对临床治疗过敏反应也有一定的指导意义.